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中国虚拟现实专家与领导者

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虚拟现实可以治病?

时间:2012-09-05 13:10:29 来源:中视典数字科技

恐惧症、?#31185;?#30151;以及创伤后应激障碍等,可能与遗忘能力异常有关。这些精神障碍的受害者就像记忆的囚徒,?#27833;?#19981;了特定环境与?#25345;?#20260;害的关联。科学家正在尝试各?#20013;形?#21644;药物干预的方法,帮助患者弱化、擦除甚至改写困扰他们的痛苦记忆。


逼?#39057;?#31354;间里,一个带透明塑料罩的转盘正在缓慢旋转,转盘上有一只老鼠。透过塑料罩,老鼠可以看到转盘所在房间墙壁?#31995;?#26631;记,从而判断自己的位置。当转?#22871;?#33267;某个特定位置,突然电击老鼠足部——心理学术语称之为“负强化”(negative reinforcement),老鼠会立即转身,朝相反方向跑去,唯恐再?#20301;?#21040;这个位置,直至筋疲力尽。
 

问题是,如何才能让老鼠停下来?#24656;?#26159;停止电击根本没用,因为老鼠绝?#22278;?#24819;再进入那个危险区域。要想让老鼠停下来,必须通过外部干预,消除老鼠的恐惧心理,或者通过足够强的安全信号,重建老鼠对外界危?#25307;?#30340;判断和响应。

以上是老鼠的故事。接下来,让我们关注那些曾在战场上受伤、患上创伤后应激障碍(post-traumatic stress disorder,PTSD)的人,他们会表现出一系列不太明确但又真实存在的症状。对于PTSD患者来说,特定的环境或刺激,比如开放的空间、人群、突然的巨响,都与?#25345;?#20260;痛相关联。因此,他们会尽量避开这些环境或刺激。他们就像转盘?#31995;?#32769;鼠一样像个“瞎子”:某些场景出现时,即?#25925;前?#20840;?#27169;?#20182;们也无法使自己恢复平?#30149;?

那么,我们该如何让他们平静下来呢?

转盘?#31995;?#32769;鼠和街头的老兵?#38469;?#35760;忆的囚徒,巨大?#32435;?#30171;在他们的?#38498;?#20013;留下了难以磨灭的印记。类?#39057;那?#20917;不但存在于哺乳动物中,在爬行动物甚至无脊椎动物中也有发现。

“格?#20132;?rdquo;记忆

一些研究人员正致力于帮助患者——不仅仅是PTSD患者,摆脱那些困扰他们日常生活的痛苦记忆,而另一方面,另一些研究人员正在努力寻?#39029;?#21574;患者记忆丢失的原因。目前,一?#20013;?#20852;的假?#31561;?#20026;:恐惧症、?#31185;?#30151;,甚至成瘾、顽固性疼痛等多种症状,?#38469;?#20110;学习与记忆异常,更?#38750;?#22320;说,是遗忘能力异常。

?#26800;?#20154;永远忘不了蜘蛛掉进牛奶瓶的?#24067;洌?#20063;有人容易触景生情,这些?#38469;?#35760;忆再现的表现。研究人员发现,记忆并不只是被动储存印象的过程,而是一个在细胞水平上?#20013;?#36827;行、动态变化的过程,也是一个不断发展的心理过程,可以通过药物和?#29616;品?#26469;操纵。对于战后老兵,以及人身伤害事件和意外事故中的受害者而言,这是个大好消息。当然,对于未来的历史学家以?#26696;?#36131;个人伤害诉?#31995;?#24459;师而言,就未必?#31373;?#35759;了。

对于转盘?#31995;?#32769;鼠,你可以设想各种方式来消除它的恐惧。你可以让它走到筋疲力尽,自己发现电击刺激已经消失,这种方式被心理学家称之为“消除法”(extinction)。你也可以尝?#28798;?#25509;?#33041;?#32769;鼠的大脑,尤其是形成和储存记忆的地方——海马区(hippocampus)。6年前,美国纽约州立大学南部医学中心?#32435;?#32463;科学家?#26800;?middot; 萨克特(Todd Sacktor)在前同事安德烈· 芬顿(André Fenton)所做研究?#24149;?#30784;上,做了一项实验:他首先让老鼠接受转盘训练,然后在其海马区中注射一种叫做ZIP?#24149;?#21512;物,?#21483;?#26102;后,让老鼠再次接受转盘训练。结果发现,老鼠的恐惧消失了。如果在患有PTSD的战后老兵身上,也能获得同样的效果,那离获得?#24403;?#23572;?#26412;?#19981;远了,而且很可能产生价值高达十亿美元的新药物。

为了理解萨克特的遗忘实验,首先要理解记忆,弄清楚如?#38382;?#24418;成记忆的学习过程彻?#36164;?#25928;。专门研究记忆?#32435;?#32463;科学家通常?#38469;?#20174;研究长时程增强(long term potentiation, LTP)开始。多个同时放电或在短时间内相继放电?#32435;?#32463;元,会形成一种同步关联,这样它们以后会倾向于一起放电,这就是LTP过程。比如,负责听到猛烈巨响?#32435;?#32463;元与负责卧倒寻找庇护?#32435;?#32463;元基本是关联的。

LTP过程中一系列复杂的生化反应,与突触后神经元(postsynaptic cell)上谷氨酸受体的增加有关。神经信号通过两个神经元之间微小的突触间隙,到达突触后膜,突触后神经元接?#25307;?#21495;并将其放大。萨克特认为,谷氨酸受体并不稳定,它们不断形成、消失,然后?#31181;?#26032;形成。维持记忆须依赖活跃的生物化学过程,使足够多的谷氨酸受体保留在?#23454;?#20301;置。

使用能够全面阻?#31995;鞍字?#21512;成的药物,会?#31181;?#21160;物的学习能力和记忆形成过程,因而,在过去较长时间内,人们认为参与记忆储存的物质是一?#20540;鞍字省?#33832;克特实验室锁定的研究目标是PKMzeta,这是一种不太引人注目的蛋白激酶(能使其他蛋?#23383;?#30967;酸化,使之活化)。萨克特说,正是PKMzeta负责记忆的维持,如果没有PKMzeta,LTP便无法完成,记忆也将会消失。有一种叫做ZIP?#24149;?#21512;物,是PKMzeta的特异拮抗剂,也就是萨克特注射到老鼠海马区,使老鼠忘记转盘训练中形成的恐惧?#26800;?#37027;种药物。通过阻断PKMzeta的作用,ZIP就能像格?#20132;?#30828;盘一样影响记忆。

由于ZIP会对记忆产生整体性影响,缺乏选择性,因此短期内不太可能用于人体,作为特异性清除负面记忆的药物。但是,如果可以通过化学修?#21361;?#38459;止ZIP进入大脑,只在脊髓中发挥作用,那么有朝一日,ZIP就可能成为一种?#23478;?#29992;来清除慢性疼痛患者的超敏反应,因为这种超敏反应也是记忆的一?#20013;?#24335;。为了忘记痛苦的往事,我们需要一种药,既有ZIP?#24149;?#24615;,又有足够的特异性,能专门针对某一种记忆。

一开始,人们认为这是无法解决的问题,因为美好记忆和负面记忆之间,似乎?#28142;?#22312;可供ZIP利用的生物化学差异。虽然有一些研?#24656;?#21147;于解决这一问题,但是,没有一种办法能真正?#34892;?#22320;彻底清除那些负面记忆。不过,研究人员已经能够钝化一些与过往悲剧事件相关的痛苦情绪。
 



 

改变记忆的情感色彩

理论上,PTSD病程中容?#36164;?#21040;影响?#24149;方?#26159;“巩固过程”(consolidation),即将重要记忆从短时程存储转?#39057;?#38271;时程存储的过程。短时程?#32479;?#26102;程之间的界限很难定量界定,不过可以通过一个简单的例子来说明:你应该记得昨天晚饭吃了什么,但想不起来一年前的这天晚上吃饭的情形,除非那是你?#24149;?#23476;,或者那顿?#35895;?#20320;进了急诊室。剧?#19994;那?#24863;波动、恐怖事件,或者其他任?#25991;?#23548;致去?#21672;?#19978;腺素(norepinephrine,能促进杏核中的蛋?#23383;?#21512;成)?#22836;?#30340;情况,?#35760;?#21521;于形成长时程记忆。一个著名的实验显示,当手接触冰水时,即能引起这?#29615;?#24212;。

同理,通过降低去?#21672;?#19978;腺素的水平,就可以干扰长时程记忆的形成。一些候选药物的作用机制即是如此,其中最知名的是beta受体阻断?#30103;?#33816;洛尔(propranolol),这种药物广泛用于治疗高血压和舞台恐惧(这个例子?#20174;?#20102;生物医学研究人员面临的现实问题,如果没?#24418;?#21046;药公司工作,没人支付上亿美元的经费,用来开展人体实验,他们通常只能去研究那些已被批准可用于?#27515;?#30340;旧药,寻找新的?#35270;?#30151;)。记忆巩固的时间窗长?#28982;?#26377;待继续研究,大约就是几个小时这么长。20世?#32479;酰?#32654;国哈佛大学医学院?#32435;?#32463;科学家罗杰· 皮特曼(RogerPitman)创造性地开展了一项实验:对刚刚经历悲剧事件的人立即注射普萘洛尔,以观察阻断去?#21672;?#19978;腺素是否能让他们?#34892;?#23545;抗创伤后压力。皮特曼的实验对象主要是平民,因此,实验涉及的悲剧事件主要是交通事故和人身伤害事件。

值得注意的是,皮特曼的意?#30142;?#38750;擦除“创伤记忆”(指对于事件情节的自传?#20132;?#24518;),而只?#22681;?#20302;与创伤记忆有关的“情?#34892;?#20215;”(emotional valence,指情感表现的各种不同水平)。理论上,如果改变的是记忆的内容,而不只是情感表现的话,将有可能破坏创伤受害者的心理完整性。虽然美国社会对使用药物改变意识和情绪表示宽容,但大多数人仍然认为,记忆作为承载“自我”?#32435;?#22307;容器,应该成为一个“禁区”,不该被人为操纵。“对于这个问题,我们每年?#23478;?#23637;开生物伦理学的辩论,”现代记忆研究的先驱之一、美国加利福尼亚大学欧文?#20013;?#30340;詹姆斯· 麦高(James McGaugh) 说,“ 科学家一直围绕着消除创伤记忆到底好不好展开辩论,却总是忽略了人们在不停地鼓励悲剧事件的受害者,‘好了,别担?#27169;?#20320;一定能战胜它!’既然这样的鼓励是好?#27169;?#37027;为什么就不能给他们吃药?#21019;?#21040;效果?”

上世纪90年代,麦高和同事拉里· 卡希尔(Larry Cahill)做了一个经典实验,结果发现普萘洛尔至少能够影响情景记忆(episodic memory)的特异性,甚至也能够影响情景记忆的准确性。他们的实验主要是通过故事测试来进行的。麦高和卡希尔分别向受试者?#24425;?#20004;个不同的故事:一组受试者听到的故事是一个小男孩被车撞倒,需要?#25581;?#38498;进行紧急?#36136;酰?#21478;一组受试者听到的故?#30053;?#26159;无特殊感情色?#23454;?#21307;院之行。不出所料,第一组受试者记住了更多的故事细节。然而,如果先给受试者使用普萘洛尔,再重复以上实验的话,两组受试者的表现就没有什么不同了,也就是说,不管故事内容平淡还是令人激愤,他们的记忆是一样的。

可以想象,如果有什么东西能影响受害者对犯罪事件或意外事?#23454;幕?#24518;,公诉人和负责个人伤害案件的律师一定会?#26800;?#19981;?#20303;?#22240;为当陪审团判定赔偿金额时,如果受害者的记忆是完整?#27169;?#37027;么在法庭上,几滴泪水的价值将远超?#24179;稹?#20294;需要注意的是,现在我们针对的是由去?#21672;?#19978;腺素大量?#22836;?#24341;起的非常态回忆,而普萘洛尔的作用,只不过是将感情色?#22987;?#24378;的记忆降低到普通事件的水平。而且,从受害者的角度来看,使用普萘洛尔可能只是医生的嘱?#34013;?#24050;——如果律师不会这么做的话。

皮特曼在精神创伤受害者身上试用普萘洛尔的第一篇文?#36335;?#34920;于2002年,那篇文章给出了一些令人振奋的结果,并做出了令人期待的预测:急救室或战地医院可以在患者到达后,迅速评估其患上PTSD的风险,就像用X射线检测是否骨折一样,继而进行相应的治疗。然而,2011年发表的一项后续研究并不支持皮特曼的结果,并?#19968;?#25351;出,在现实中开展?#27515;?#30740;究是极其困?#35757;摹?#22312;长达44个月的时间内,研究人员筛查了2 014名患者,其中只有173名患者符合研究标?#36857;?#20854;余患者由于年龄、身体状况、创伤程度太轻等原因被排除在外。

还有一些别的困难,比如美国法律目前不?#24066;?#30740;究人员直接接触患者,只能先让临?#19981;?#29702;人员获得许可,然后才能接触患者。然而,临?#19981;?#29702;人员通常是急诊专科医生,他们往往更加重视其他更紧急的问题。“很不?#19994;?#26159;,我们不能很快接触?#20132;?#32773;,”皮特曼说,“今后我不会再做普萘洛尔的研究了,除非可以给受试者更早地使用这一药物,我觉得这是没可能的。另外,如果有人打电话问我,‘我刚才出了点事故,要不要服用普萘洛尔?’我会告诉他们,‘基于目前的研究数据,我无法确定普萘洛尔是否有作用,但我还是觉得它可能是有用的’。”当然,使用药物并不是唯一的解决方案。

虚拟现实

美国埃默里大学医学院进行了一项特别的实验。参?#30828;?#35797;的老兵坐在办公室中,想象回到数年前,坐在千里之外的伊拉克战场的?#20223;?#36710;上。受试者佩戴虚拟现实眼镜,其中播放的是根据他?#24149;?#24518;而绘?#39057;?#22330;景图像,一位治疗师通过键盘操作,把图像实时反馈给受试者。治疗师在给受试者播放的场景图像中,植入一个站在天桥?#31995;?#34394;拟狙击手,引爆公路?#31995;?#19968;颗地雷,并向画面中发送一些朦?#23454;?#20154;影,沿?#21028;?#24055;跑动。每当出现“爆炸”时,受者的座椅都会剧烈摇晃。受试者呼吸紧?#29275;?#28966;急地左顾?#36951;危?#25805;纵着想象中的方向盘。紧张的场景使他汗流浃?#24120;?#24773;不自禁伸出手臂来保护?#22330;?

俄罗斯心理学家伊凡· ?#36879;?#27931;夫(Ivan Pavolv)发现经典的条件反射机制时,人们就很自然地问,如何消除条件反射?如果只摇铃而不给狗?#25925;常?#37027;么需要多长时间可以让狗在听到铃声时不再分泌唾?#28023;?#20107;实证明,不需要太长时间。这就又带来了另一个值得研究的问题:为什么不能以同样的方式使PTSD自行消除呢?毕竟,这个世界充斥?#21028;?#22810;突如其来的巨响,它们并不意味着炮弹的袭击,但是,一些人似乎永远改不了他们在战场上学会的反应。解释这一现象的一种观点认为,对于PTSD患者而言,焦虑和悲痛事实上是一种“负强化”?#22909;?#24403;有类?#39057;?#22330;景让他们想起当初的创伤事件,随之而来的悲痛会使他们对创伤事件的记忆越来越深。

如同转盘?#31995;?#32769;鼠一样,?#27515;?#20250;逃离令人痛苦的境遇——这是一件?#27809;?#21442;半的事,因为这意味着他们的恐惧反应难以消除。“我们会告诉他们,‘就像你看书时翻错页,看到令人恐惧的内容,于是你把书合上,不再去看。这样的结果就是你再?#37096;?#19981;到其他并不恐怖的内容了’,”埃默里大学创伤及焦?#24378;?#22797;研究小组的负责人芭?#29228;?middot;罗特鲍姆(Barbara Rothbaum)说,“我希望他们能读完所?#26800;?#31687;章。”通过虚拟现实技术,给座椅?#31995;?#32769;兵展示尽可能逼真?#24149;?#38754;,模拟他受伤时的情?#22330;?#32771;虑到大脑嗅觉中枢邻近?#23588;?#26680;(处理情绪的脑区),罗特鲍姆还在虚拟现实实验中引入了一种触人心?#19994;?#27668;味——混合了黑火药、中东食物、汗水及垃圾的气味。

用这种方法治疗PTSD,是罗特鲍姆多年前治疗许多恐惧症患者的?#26377;?#37027;时,他让患者在有安全保?#31995;?#29615;境中面对令其畏惧的事物,并缓慢提高恐怖程度,比如,首先让患者看“蛇”的单词,然后?#26469;问且环?#34503;的?#35745;?#19968;条笼中?#32435;?#31561;。虚拟现实实验也采用?#27515;嗨频脑?#29702;,只不过治疗师以前治疗恐高症时,需要费力寻找玻璃升降梯,而现在利用虚拟现实技术后,治疗师不用花钱,就可以模拟出“高?#23454;难?#21488;”或“遍布?#26087;?#21644;蜘蛛的丛林”。通过虚拟现实来消除恐惧记忆,可以在大脑深处的?#23588;?#26680;(逻辑思维无法渗透到这一脑区)中植入信息——其实并没有什么可害怕?#27169;?

不过,清除记忆是很复杂的。这一过程并非只是简单地擦除恐惧记忆,而是要形成新的安全记忆,来对抗原?#26800;?#31934;神创伤。“清除记忆并不是一个好方法,”罗特鲍姆的同事迈克尔· 戴维斯(MichaelDavis)说,“这不像恐龙灭绝那么彻底。当机体遭受压力或者处于新环境时,恐惧记忆将卷土重来。显然,恐惧记忆并没有彻底清除。”这一现象给戴维斯、罗特鲍姆以及克里· 雷斯勒(Kerry Ressler)带来了新的启示,他们试图利用一种增强记忆的药物来强化清除过程——这听起来似乎是自相矛盾?#27169;?#20294;其实不是。他们使用的药物叫做D-环丝氨酸(D-cycloserine),是一种用来治?#21697;?#32467;核的抗生素。这种药物在大脑中也能发挥作用,激活NMDA受体(谷氨酸受体中的一类)。戴维斯说,“NMDA受体是一种‘生化同步事件检测器’(biochemical coincidence detector)”。如果多个神经元同时放电,NMDA受体就会被激活,并使下游神经元的细胞膜去极化,钙离?#27833;?#36947;打开,引发一系列下游反应,从而促成LTP、记忆和学习过程。
 

恐惧记忆很容易产生,根据这一点,戴维?#35895;?#20026;,一个令人恐怖的事件一定会在?#23588;?#26680;中留下一系列影响。你在回忆与狮子的相遇时,并不需要任何化学物?#23454;?#21442;与,“一朝被蛇咬,十年怕井绳”,这一谚语极好地阐述了这一点。相反,清除已经产生的恐惧记忆则是很缓慢?#27169;?#29978;至是很艰?#35757;摹?#25105;们可以通过让受害者回忆曾经遭遇的危险,而不是遗忘这些记忆,来使他们克服恐惧记忆。但是,正如戴维斯所说,如果你让细菌恐惧症患者触碰马?#30333;?#26469;进行治?#30130;?#37027;他中途退出的?#24597;式?#38750;常高。如果常规疗程需要8个阶段的治?#30130;?#37027;么使用D-环丝氨酸后,可以将整个疗程缩短?#34903;?#26377;2个阶?#21361;?#37027;显然是个巨大的进步。目前,研究人员已经在开展临床实验,检测D-环丝氨酸是否能?#24739;?#36895;PTSD患者的记忆清除过程。当然,?#21754;?#36127;面记忆并不见得一定要靠药物来实现。

重写记忆

美国纽约大学的伊丽莎白· 菲尔普斯(Elizabeth Phelps)进行了一项不同的实验。受试者坐在电脑屏幕前,手腕和手指接?#31995;?#26497;。一?#21672;?#22791;传递刺激,另一?#21672;?#22791;记?#35745;?#32932;传导——这是用来定量测定恐惧的标准方法。将受试者?#27835;?组,并处于完全相同的测试环?#24120;?#24403;电脑屏幕上显示一个蓝色方块时,发出一个电刺激信号。第二天,对全部3组受试者进行记忆清除训练,即在没有电刺激的情况下,让受试者反复观看屏幕上出现的蓝色方块,直到他们对蓝色方块的出现不再有任何反应。不过,其中两组在接受记忆清除训练前,预先进行了额外训练,即在记忆清除训练10分钟和6小时前,分别对这两组受试者进行一次“提醒实验”。实际上,“提醒实验”与单次记忆清除训练完全相同:受试者看到蓝色方块,而没有受到电刺激。但是,“提醒实验”给大脑留下的影响却完全不同。在记忆清除训练后,电刺激诱发的条件反射式恐惧常常自发重现。仅仅一天后,三组受试者中就有两组出现了恐惧自发重现。但是,在记忆清除训练前10分钟接受“提醒实验”的那组,并没有出现恐惧自发重现,这表明记忆清除训练对这一组受试者更加?#34892;А?#20196;人震惊的是,这?#20013;?#26524;甚至能?#20013;?#19968;整年。

这是为什么呢?菲尔普斯的答案重新回到了“巩固理论”(consolidation theory)。这一理论认为,将记忆及其情绪效价保存到长时程存储中,需要几个小时。这就提示我们,存在一个时间窗,在这个时间范围内,可以实现对记忆的人为操纵。皮特曼和同?#30053;?#22312;美国麻省总医院做过这样的研究,只可惜他们的研究以失败而告终。

最近,一篇发表于2000年的论文再度引起人们的关注,文章作者卡里姆· 纳德(Karim Nader)当时是美国纽约州立大学记忆研究专?#20197;?#29791;夫· E · 勒杜克斯(Joseph E. LeDoux)实验?#19994;?#19968;名成员,现任职于加拿大麦吉尔大学。他的文章使一个不受欢迎的早期假说成为焦点:追忆往事时,相关的记忆可以被修改。根据这一观点,记忆并不像一个剪贴本或日记本,而?#31373;?#19968;个“硬盘”,其中储存的文件?#30475;?#34987;读取时,都会被修改。记忆被?#21483;?这正是菲尔普斯的实验中“提醒实验”的作用)后的一?#38382;?#38388;内,是非常“不稳定的”,几个小时后?#31181;?#26032;巩固下来。

对于记忆可以被修改这一现象,目前最令人信服的解释就是,新信息可以更新记忆。尽管如此,科学家对于这一现象在进化上有何作用仍?#28142;?#22312;争论。比如,被狮子咬和被猫鼬咬是完全不同的体验;在刺激平息、伤口愈合后,是否能回忆并区分这两者之间的不同,对于个体来说可是关乎生命安全。2000年,纳德、勒杜克斯和现在任职于美国耶鲁大学的格伦· E · 沙弗尔(Glenn E. Schafe)一起指出,在记忆得到再巩固的过程中,能够阻止老鼠巩固“新版记忆”的药物也能清除现存记忆。从那时起,科学家就开始了新一轮的学术竞争,试图在人身上实现这一点。

不?#19994;?#26159;,目前用在老鼠身上、可以系统性阻?#31995;鞍字?#21512;成的药物,对人体是有毒的。因此,研究人员的兴趣转向了相?#22253;?#20840;的药物,比如普萘洛尔和美替拉酮(mytarapone)。美替拉酮能够?#31181;破?#36136;醇(cortisol,另一种与形成情感强?#19994;?#35760;忆相关的应激激素),酒精和吗啡也可能具有类?#39057;?#20316;用。不过,对于这些药物的研究目前还没有确定性结论,因为在有自我意识的人身上?#27835;?#21333;个心理学参数是极其困?#35757;模?#20154;的现存记忆与个性,要比实验室中使用的老鼠复杂得多。

几年前,荷?#21450;?#22982;斯特丹大学的研究人员?#38450;?#23572;· 金迪特(Merel Kindt)曾报道,在再巩固过程中使用普萘洛尔,能减轻?#28798;?#34523;图像有反射性恐惧的受试者的恐惧感(检测指标?#24378;?#21046;眨眼的肌肉的电位水平)。不过,皮特曼认为,普萘洛尔的作用还有待确认——这就是菲尔普斯和同事丹妮拉· 席勒(DanielaSchiller)等人在2010年,发表他们关于记忆再巩固的研究时,那么多科学家?#20960;械?#38750;常兴奋的原因。因为,菲尔普斯在研究中并未使用普萘洛尔。

菲尔普斯等人在文章中写道,这些发现“表明,我们可以通过一种对人体安全而灵活的非侵入式技术,防止恐惧感重现”。此外,“这一技术能够特异性地针对某些恐惧记忆,而不影响其他记忆,并且这?#20013;?#26524;至少可以维持一年”。虽然研究人员对这一报道非常兴奋,但是,菲尔普斯觉得有必要提出警示:“这项研究还处于初级阶段。自2000年以来,研究人员已经进行了大量相关研究,发表了数百篇老鼠实验的论文,以及若干篇人体实验的论文。事实上,从第一个动物实验开始,人们就开始?#33268;?#33021;否治愈PTSD,然而10年来,我们在人体实验上——不管?#22681;?#24247;的大学生,还是实验室中的受试者,更别说真正?#24149;?#32773;——一直没有取得任何实?#24066;?#36827;展。如今,我们取得了一些进步,但这花了我们7年时间。我们曾让受试者对屏幕?#31995;?#34013;色方块产生了恐惧感,后来帮助他们稍微减轻了这种恐惧感。”

普萘洛尔会是终极答案吗?或者说,它是否就是萨克特梦寐以求的那种药物,既有ZIP一样的效果,又能特异性地阻止记忆再巩固?勒杜克?#35895;?#20026;,对于记忆的研究已经在治疗PTSD等?#29616;?#31934;神障碍方面“开花结果”了。而其他人则没有这么乐观。其实,如果考虑一下到?#36164;?#20160;么原因给这么多人带来伤害,我们或许就会同意罗特鲍姆的观点:“防止PTSD最好的方法,就是不要再有任何战争。”

 

 

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